Teoria biologiczna powstawania schizofrenii
Teorie te w wersjach „umiarkowanych” zakłócają istnienie biologicznych predyspozycji (np. genetycznych), które w niekorzystnych okolicznościach (np. stresu) prowadzą do rozwoju jawnych zaburzeń psychotycznych. W wersjach „skrajnych” przyjmuje się, że zachorowanie na schizofrenię zostaje z góry zdeterminowane.
Tego typu poglądy są poparte różnego rodzaju zjawiskami, które są skorelowane z wystąpieniem schizofrenii np.
Infekuje grupy w drugim trymestrze ciąży (wtedy występuje częściej u dziewczynek zapadalność na chorobę)
Wzrost zachorowań po wielkich epidemiach grypowych.
Wzrost zachorowań w przypadkach skrajnych niedoborów pokarmowych występujących w okresie pierwszego trymestru, np. podczas wojen.
Występowanie schizofrenii w pewnych „zamkniętych” obszarach geograficznych np. zachodnie, autochtoniczne rejony Irlandii.
Związek z częstszymi powikłaniami okołopłodnymi, zwłaszcza u noworodków płci męskiej (może to być skutkiem wcześniejszych patologii, które są częstsze u osób spokrewnionych)
Zespół tzw. mniejszych anomalii fizycznych. Ich obecność w różnych okolicach ciała wynika z rozwoju ze wspólnego listka ektodermalnego.
Teorie genetyczna
W wielu opracowaniach zwraca się uwagę na aspekt dziedziczenia pewnych genów, które mają wpływ na zachorowanie. W 1996r. Buckley zauważył znaczenie chromosomu VI dla schizofrenii. Również chromosom XII jest wymieniany (wraz z VI i VIII) jako prawdopodobnie lokujący geny schizofrenii przez Tsuang’a, Basset i Chow (1999) uważają, że 2% populacji chorych na schizofrenię cierpi na specyficzny zespół delecji (22q11).
W badaniach rodzin pacjentów ze schizofrenią wykazano wzrastającą częstość dziedziczenia psychozy w odwrotnej korelacji do wieku zachorowania - w przypadkach najwcześniejszych zachorowań ryzyko może wzrastać 14 - krotnie (przy ogólnym ryzyku wynoszącym 13% dla dzieci mających jednego chorego rodzica).
Jedna z najgłośniejszych teorii schizofrenii ostatnich lat (Crow 1990) łączy rozwój schizofrenii z kształtowaniem się dymorfizmu płciowego mózgu i dymorfizmu międzypółkulowego. Asymetria i dojrzałość mózgu mają być nośnikiem dla selekcjonowania złożonych umiejętności społecznych, w tym również płciowych. Zasadniczy wpływ na lateralizację przypisano genom zlokalizowanym na chromosomach płciowych X i Y. Crow zakłada, że geny kontrolujące tempo wykształcania asymetrii działają wadliwie w przypadkach zaistnienia psychozy. Sugeruje, iż istnieje „powtarzalna” wewnętrzna struktura tych genów. W ten sposób determinowane byłoby odmienne wykształcanie się asymetrii mózgu u mężczyzn i kobiet, jak również - w przypadku głębszych obserwacji - „fenotyp psychotyczny”.
Teorie histologiczne i anatomiczne
Kraepelin opisał schizofrenię jako chorobę atakującą szczególnie obszary czołowe mózgu, zwoje środkowe, przedśrodkowe i płaty czołowe. Dzisiaj w badaniach anatomicznych schizofrenii zwraca się uwagę głównie na dwie lokalizacje:
Obszar skroniowy - hipokampowy (który koreluje z objawami wytwórczymi)
Obszar przyczołowy (koreluje z objawami ubytkowymi)
Analizy oparte na badaniach pośmiertnych mózgu chorych na schizofrenię akcentują zmiany w hipokampie obręczy, ciele migdałowatym, przegrodzi, mózgu.
Wg Crowa (1994) w badaniach mózgu chorych na schizofrenię stwierdza się 3 zasadnicze typy zmian:
powiększanie komór
ograniczanie ilości substancji szarej
redukcję lub utratę asymetrii
N. Andreasen opierając się na danych z badań morfologicznych uzyskanych metodą rezonansu magnetycznego, wskazywała że w przebiegu schizofrenii dochodzi do powstawania zmian zanikowych w okolicach przedczołowych. Jednakże inni badacze nie uzyskali tak jednoznacznych wyników.
Niektórzy badacze np. Goldman - Rakic (1994) ujawniają zmiany w przedczołowej korze grzbietowo - bocznej, które korelują z objawami negatywnymi w schizofrenii. Zmiany te są swoiste, odmienne od spotykanych w chorobach nomologicznych. Odpowiadają genetycznemu stanowi hipofunkcji tkanki.
Na poziomie histologicznym u osób długo chorujących stwierdzono znaczną redukcję liczby neuronów sięgającą 40-50% w jądrze środkowo - grzbietowym wzgórza i jądrze półleżącym. Ale jednocześnie zmian takich nie stwierdzono w innych częściach OVN.
W schizofrenii nie stwierdza się tak rozległych zmian degeneracyjnych jak np. w chorobie Alzheimera, ale jest pewna grupa chorych, u której obserwuje się nasiloną gliozę. U chorych tych przed śmiercią obserwowano ciężkie zaburzenia poznawcze. Opisano także obecność typowego zjawiska dla powolnej neurodegeneracji - opoptozy w obszarach parahipokampowych. Podłożem toksycznych zmian ma być podwyższony poziom NAAG (kwas N-acylo-L-asparagino-L-glutaminowy).
Rybokowski stwierdza, że „przejawem zaburzeń rozwoju mózgu jest wystąpienie w okresie dziecięcym i oddescencyjnym deficytów funkcjonowania społecznego i czynności poznawczych o różnym nasileniu oraz wytworzenie się nadmiernej wrażliwości na niektóre sytuacje stresowe. Wszystko to składa się na predyspozycje do zachorowania”.
Deficyt o charakterze biologicznym powoduje hipofrontalność zaburzenia równowagi neoroprzekaźników, nieprawidłowości połączeń neuronowych w strukturach korowych oraz w przekaźnictwie korowo - limbicznym.
komentarze
Kilka słów o schizofrenii - http://schizofrenia.net.pl/
skomentowano: 2013-05-23 10:47:01 przez: Weronika
Copyright © 2008-2010 EPrace oraz autorzy prac.